Расстройства местного кровообращения

Патофизиология клеточки

1. Какие конфигурации хим состава клеточных мембран свойственны для клеток злокачественных опухолей?

1 Возникновение в составе мембран холестерина

2 Исчезновение из мембран белковых компонент

3 «Монотонность» липидной структуры мембран

4 «Монотонность» белкового состава мембран

2. Какие конфигурации биофизических характеристик клеточных мембран свойственны для клеток злокачественных опухолей?

1 Увеличение вязкости

2 Увеличение плотности

3 Нарушение целостности

4 Уменьшение вязкости

3. Какие причины обуславливают ослабление сцепления меж злокачественных опухолей?

1 Недочет Расстройства местного кровообращения фиксированного на мембранах кальция

2 Недочет склеивающих белковых компонент, фиксированных на мембранах.

3 Недочет фактора агрегации

4 Недочет глиоксалевой кислоты

5 Большая подвижность рецепторов контактов у опухолевых клеток.

все

4. О чем свидетельствует явление «маргинации хроматина» в клеточном ядре?

1 О начинающемся пикнозе ядра

2 О начинающемся кариорексисе

3 Об интенсификации внутринуклеарных процессов

4 О повреждении нуклеолеммы

5. Почему умеренное набухание митохондрий ведет к усилению выработки ими энергии Расстройства местного кровообращения?

1 Вследствие роста мембранной поверхности митохондрий

2 В итоге интенсификации процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий.

3 Вследствие интенсификации процессов окислительного фосфорилирования на мембранах

митохондрий.

4 Из-за усиления транспорта электронов и протонов по дыхательной цепи.

6. Почему чрезмерное набухание митохондрий ведет к ослаблению выработки ими энергии?

1 Вследствие резкого роста мембранной поверхности

2 В итоге ослабления процессов цикла Кребса Расстройства местного кровообращения в матриксе митохондрий.

3 Вследствие пространственного разобщения комплексов, транспортирующих электроны и

протоны.

4 Из-за усиленной деструкции крист, наступающей при резком набухании митохондрий.

Расстройства местного кровообращения

1. Признаками артериальной гиперемии являются:

1 Расширение артерий и артериол

2 Повышение числа артериальных сосудов в зоне гиперемии

3 Повышение артерио-венозной разности по кислороду

4 Уменьшение местного кровяного давления

5 Увеличение температуры в Расстройства местного кровообращения зоне гиперемии

6 Усиление лимфообращения

7 Цианоз

2. По механизмам развития артериальная гиперемия бывает:

1 Нейротоническая

2 Обтурационная

3 компрессионная

4 нейропаралитическая

5 кардиогенная (при гипертрофии миокарда)

3. Нейропаралитическая артериальная гиперемия появляется вследствие:

1 ослабления тонуса сосудосужающих нервишек

2 увеличения тонуса сосудосужающих нервишек

3 увеличения тонуса сосудорасширяющих нервишек

4 понижения тонуса сосудорасширяющих нервишек

4. Нейротоническая артериальная гиперемия появляется вследствие:

1 ослабления тонуса сосоудосуживающих нервров

2 увеличения тонуса сосудосужающих нервишек

3 увеличения тонуса сосудорасширяющих нервишек

4 понижения тонуса сосудорасширяющих нервишек

5. Вследствие артериальной гиперемии:

1 усиливается Расстройства местного кровообращения кровообращение в гиперемированном участке ткани

2 замедляется удаление товаров обмена веществ

3 улучшается оксигенация ткани

4 развивается отек мозга (при артериальной гиперемии мозга)

5 может появляться ишемия в тканях, находящихся вне зоны гиперемии

6. Основными видами венозной гиперемии зависимо от предпосылки являются:

1 кардиогенная (при сердечной дефицитности)

2 кардиогенная (при увеличении минутного объема сердца)

3 обтурационная

4 нейротоническая

5 миопаралитическая

6 компрессионная

7. Для венозной гиперемии типично:

1 повышение кровенаполнения органа либо Расстройства местного кровообращения ткани

2 уменьшенеие кровенаполнения органа либо ткани

3 повышение количества протекающей через орган либо ткань крови

4 уменьшение количества протекающей через орган либо ткань крови

5 затруднение оттока крови по венам

6 повышение большой скорости кровотока

7 повышение резорбции воды в венулах

8 цианоз ткани

9 побледнение ткани

8. Отек тканей при венозной гиперемии развивается вследствие:

1 гипоксии тканей

2 усиления выхода воды из артериального колена капилляров

3 роста межэндотелиальных щелей

4 усиления инкреции Расстройства местного кровообращения альдостерона

9. При артериальной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду (при условии обычной функции органа либо ткани):

1 возрастает

2 не изменяется

3 миниатюризируется

10. При венозной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду:

1 возрастает

2 миниатюризируется

3 не изменяется

11. При закупорке вены тромбом развивается:

1 нейрогенная артериальная гиперемия

2 перераспределительная ишемия

3 венозная гиперемия

4 ишемия

5 стаз

12. При тромбоэмболии артерии развивается:

1 нейропаралитическая артериальная гиперемия

2 венозная гиперемия

3 обтурационная ишемия

4 нейрогенная ишемия

13. К последствиям венозной гиперемии Расстройства местного кровообращения относятся:

1 гипоксия ткани

2 смерть паренхиматозных клеток

3 развитие соединительной ткани

4 улучшение оксигенации тканей в зоне гиперемии

14. Причинами ишемии могут являться:

1 тромбоз вены

2 облитерация артерии

3 спазм артериолы

4 компрессия вены

5 обтурация артерии

6 склероз артерии

7 мощное кровотечение

15. Ишемия характеризуется последующими симптомами:

1 уменьшением большой скорости кровотока

2 сужением артериальных сосудов

3 нарушением оттока крови по венам

4 повышением лимфообращения

5 понижением температуры в зоне ишемии

6 цианозом ткани

7 побледнением ткани

8 появлением боли

16. При ишемии содержание в тканях кислорода Расстройства местного кровообращения:

1 не изменяется

2 несколько увеличивается

3 понижается

4 существенно увеличивается

17. При ишемии раскрытие коллатералей вызывается:

1 увеличением системного кровяного давления

2 понижением давления в сосудах дистальнее места сдавления либо обтурации

3 скоплением недоокисленных товаров обмена в зоне ишемии

4 рефлекторная активация сосудорасширяющих нервишек

5 рефлекторная активация сосудосужающих нервишек

6 активацией функции коры надпочечников

18. Понижение температуры органа либо ткани в зоне ишемии обосновано:

1 уменьшением притока артериальной крови

2 понижением интенсивности окислительных процессов

3 уменьшением лимфообращения

4 уменьшением Расстройства местного кровообращения числа функционирующих капилляров

19. Нейрогенная ишемия появляется вследствие:

1 усиления парасимпатических воздействий на артерии

2 усиления симпатических воздействий на артерии

3 понижения мышечного тонуса артерий

20. К последствиям ишемии относятся:

1 понижение многофункциональной активности ишемизированного органа либо ткани

2 развитие дистрофических явлений в очаге ишемии

3 развитие некроза ткани

4 активация пролиферации клеток в зоне ишемии

5 активация регенерации ткани в зоне ишемии

6 разрастание соединительной Расстройства местного кровообращения ткани в зоне ишемии

21. При ишемии наблюдается:

1 понижение РО2 в зоне ишемии

2 увеличение РО2 в зоне ишемии

3 понижение доставки в ткань питательных веществ

4 скопление в зоне ишемии недоокисленных товаров метаболизма

5 активация фагоцитоза

22. Что такое тромбоз ?

1 посмертное свертывание крови в просвете кровеносного сосуда

2 прижизненное образование в кровеносном сосуде плотных масс, состощих из частей

крови

3 прижизненное свертывание крови в кровеносном Расстройства местного кровообращения сосуде

4 закупорка кровеносных сосудов плотными массами, в норме не встречающимися в

сосудистом русле

23. Предпосылкой тромбоза является:

1 увеличение свертываемости крови

2 снижение свертываемости крови

3 увеличение содержания в крови эритроцитов

4 увеличение содержания в крови лейкоцитов

5 нарушение целостности стены сосуда

6 увеличение в крови концентрации кальция

24. Тромбообразованию содействует:

1 эритремия

2 ускорение кровотока

3 замедление кровотока

4 появление турбулентного кровотока

5 смена турбулентного потока на ламинарный

6 повышение в крови концентрации кальция

346 1?

25. Различают последующие виды тромбов:

1 ишемический

2 белоснежный (агглютинационный Расстройства местного кровообращения)

3 красноватый (коагуляционный)

4 венозный

5 артериальный

6 смешанный

26. 1-ая стадия тромбообразования заключается в том, что:

1 происходит увеличение свертываемости крови

2 тромбоциты прилипают к волокнам коллагена покоробленной стены сосуда

3 наблюдается агглютинация эритроцитов

4 происходит агглютинация тромбоцитов

5 тромбоциты прилипают конкретно к покоробленному эндотелию

245?

27. Последствия тромбоза:

1 отрыв тромба (тромбоэмболия)

2 рассасывание тромба

3 разрыв стены сосуда

4 прорастание тромба соединительной тканью

5 сточная канава тромба

6 малигнизация тромба

7 гнойное расплавление тромба

28. Какие предпосылки могут вызвать развитие Расстройства местного кровообращения синдрома диссеминированного внутрисосудистого

свертывания крови (ДВС-синдрома) ?

1 эмболия околоплодными водами

2 сепсис

3 отравление солями томных металлов

4 воздействие на организм гемолитических ядовитых веществ

5 повреждение форменных частей крови в аппарате искусственного кровообращения

6 отравление угарным газом (СО)

7 анафилактический шок

8 гемотрансфузионный шок

9 острая сердечная дефицитность

10 отек легких

12357 8?

29. Что такое “коагулопатия употребления”при ДВС-синдроме ?

1 Исчерпание припасов гепарина

2 Исчерпание припасов фибриногена и причин Расстройства местного кровообращения свертывания крови, ведущее к прекращению

свертывания крови и громоздкому кровотечению

3 повреждение форменных частей крови, ведущее к развитию генерализованного

тромбоза

4 нарушение процессов фибринолиза

30. Что является предпосылкой погибели при эмболии легочной артерии и ее веток ?

1 нарушение гемодинамики малого круга кровообращения

2 нарушение газообменной функции легких

3 пульмоно-коронарный рефлекс, ведущий к остановке сердца

4 развитие общей гипоксии

5 развитие острого отека легких

31. Укажите вероятные предпосылки газовой Расстройства местного кровообращения эмболии:

1 резвое увеличение барометрического давления

2 ранение больших вен шейки

3 резвое понижение барометрического давления от завышенного к нормальному

4 вдыхание воздуха с высочайшей концентрацией азота

5 резвое понижение барометрического давления от обычного к низкому

6 вдыхание незапятнанного кислорода

3 5?

32. Укажите вероятные предпосылки воздушной эмболии:

1 резвое понижение барометрического давления от завышенного к нормальному

2 ранение больших вен шейки и грудной клеточки

3 вдыхание воздуха с завышенной Расстройства местного кровообращения концентрацией инертных газов

4 некорректно проводимых внутривеных вливаниях

5 резвое увеличение барометрического давления

6 аварийная разгерметизация аэробуса на высоте 10000 м

33. Паразитическая эмболия может приводить к:

1 циррозу печени

2 почечной дефицитности

3 эмболии сосудов легких

4 слоновой заболевания

5 инфаркту миокарда

34. Жировая эмболия встречается при:

1 лишнем потреблении жира с едой

2 переломах трубчатых костей

3 раздавливании жировой ткани

4 атеросклерозе

5 внутривенной инъекции витамина “А” либо “Е”

6 нарушении желчевыделительной функции печени

23 5?

35. Тромбофлебит глубочайших вен нижних Расстройства местного кровообращения конечностей может приводить к:

1 эмболии легочной артерии либо ее веток

2 эмболии коронарных артерий

3 эмболии сонной артерии

4 эмболии почечных вен

5 эмболии почечных артерий

36. Пациенту Н. 65 лет, страдающему циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости с целью

выведения асцитической воды. На 10-й минутке процедуры после удаления 3 л воды пациент

посетовал на слабость, головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л воды Расстройства местного кровообращения у пациента

развился обморок и он растерял сознание. Каковы механизмы развития обморока в данной ситуации ?

1 Появление ишемии в органах брюшной полости

2 Развитие перераспределительной ишемии мозга

3 появление брыжеечного артериального кровотечения

4 появление инфаркта миокарда

5 появление венозной гиперемии мозга

37. При аварийном подъеме водолаза на поверхность у него появились клинические признаки кессонной

заболевания. Что бы вы посоветовали в Расстройства местного кровообращения качестве критической терапии ?

1 проведение закрытого массажа сердца и искусственного дыхания

2 внутривенное вливание 20 % раствора глюкозы

3 помещение в барокамеру с завышенным барометрическим давлением с следующей

постепенной декомпрессией

4 вдыхание карбогена (газовой консистенции, содержащей 95% кислорода и 5% углекислого газа)

5 внутривенное вливание фармакологических препаратов, стимулирующих деятельность

сердца и дыхательного центра

Воспаление

1. В каком из приводимых ниже ответов более верно описан эволюционный нрав

появления воспалительной реакции Расстройства местного кровообращения ?

1 воспаление это реакции, сформировавшаяся в процессе эволюции животного мира земного

шара

2 воспаление это реакция, появившаяся на одном из шагов эволюции человека

3 воспаление это реакция, формирующаяся в процессе личного развития каждого

живого организма

2. Почему мы считаем воспаление патологическим процессом ?

1 так как при воспалении происходят расстройства местного кровообращения

2 так как при воспалении происходит увеличение температуры человеческого тела

3 так Расстройства местного кровообращения как при воспалении происходит выделение ряда на биологическом уровне активных веществ

4 так как воспаление сопровождается повреждением тканей организма

4 либо все?

3. По каким из перечисленных ниже проявлений воспаление отличается от опухолевого процесса?

1 при развитии опухолевого процесса не наблюдается явление пролиферации

2 при развитии опухолевого процесса не наблюдается явление экссудации

3 при развитии опухолевого процесса не наблюдается Расстройства местного кровообращения развитие альтерации

4. По каким из перечисленных ниже проявлений воспаление отличается от аллергии?

1 при развитии аллергий не наблюдается явление пролиферации

2 при развитии аллергий не наблюдается явление альтерации

3 при развитии аллергий нс наблюдается явление экссудации

5. Какой компонент воспалительной реакции преобладает при альтеративном воспалении?

1 повреждение тканей

2 возникновение выпота в очаге воспаления

3 размножение клеток в очаге воспаления

6. Какой Расстройства местного кровообращения компонент воспалительной реакции преобладает при экссудативном воспалении?

1 повреждение тканей

2 размножение клеток в очаге воспаления

3 возникновение выпота в очаге воспаления

7. Какой компонент воспалительной реакции преобладает при пролиферативном воспалении?

1 возникновение выпота в очаге воспаления

2 размножение клеток в очаге воспаления

3 повреждение тканей

8. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате находится белок и не содержится

форменных частей крови?

1 при ихорозном воспалении

2 при геморрагическом Расстройства местного кровообращения воспалении

3 при гнойном воспалении

4 при серозном воспалении

5 при фибринозном воспалении

9. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится существенное количество фибрина?

1 при серозном воспалении

2 при фибринозном воспалении

3 при гнойном воспалении

4 при геморрагическом воспалении

5 при ихорозном воспалении

10. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится огромное количество погибших

лейкоцитов?

1 при гнойном воспалении

2 при фибринозном воспалении

3 при серозном воспалении

4 при геморрагическом воспалении

5 при Расстройства местного кровообращения ихорозном воспалении

11. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится огромное количество эритроцитов?

1 при гнойном воспалении

2 при ихорозном воспалении

3 при фибринозном воспалении

4 при серозном воспалении

5 при геморрагическом воспалении

12. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате поселяется гнилая микрофлора?

1 при серозном воспалении

2 при фибринозном воспалении

3 при ихорозном воспалении

4 при геморрагическом воспалении

5 при гнойном воспалении

13. В каком из приведенных ниже ответов верно перечислены признаки Расстройства местного кровообращения, характеризующие воспаление

как обще патологическую реакцию организма?

1 при воспалении увеличивается температура тела, происходит активация иммунных процессов,

в кровь из костного мозга поступает запасный пул гранулоцитов

2 при воспалении происходит изменение местных сосудистых реакций, появляется явление

фагоцитоза, увеличивается температура тела

3 при воспалении происходит активация иммунных процессов, увеличение сосудистой

проницаемости в очаге воспаления и Расстройства местного кровообращения выделение там на биологическом уровне активных веществ

4 при воспалении из костного мозга в кровь поступает запасный пул гранулоцитов,

дезорганизация соединительной ткани в границах гистиона, появляется местная гипоксия

ткани

14. В каком из приведенных ниже ответов перечислены все элементы гистиона, повреждаемые в процессе

воспаления?

1 клеточки, волокнистые образования, основная субстанция, нервные волокна и их окончания,

микроциркуляторное русло Расстройства местного кровообращения, лимфатические пути

2 клеточки, микроциркуляторное русло, основная субстанция, волокнистые образования,

лимфатические пути

3 нервные волокна и их окончания, клеточки, волокнистые образования, основная субстанция,

лимфатические пути

4 волокнистые образования, основная субстанция, нервные волокна и их окончания,

микроциркуляторное русло, лимфатические пути

5 клеточки, основная субстанция, нервные волокна и их окончания, микроциркуляторное русло,

лимфатические пути

6 клеточки, волокнистые образования, основная субстанция Расстройства местного кровообращения, нервные волокна и их окончания,

лимфатические пути

15. К гуморальным медиаторам воспаления относятся все ниже перечисленные, не считая:

1 серотонина

2 брадикинина

3 гистамина

4 комплемента

5 ферментов лизосом

16. Клеточными медиаторами воспаления являются:

1 браднкинин

2 комплемент

3 серотонин

4 ферменты лизосом

5 гистамин

17. Экссудат отличается от транссудата:

1 завышенным содержанием белка и ферментов

2 пониженным содержанием белка и ферментов

3 локализацией

4 завышенным содержанием тканевых гормонов

18. Укажите более стремительно включающиеся механизмы развития воспалительного

отека.

1 онкотический и гидродинамический

2 мембраногенный и осмотический

3 мембраногенный и гидродинамический

4 гидродинамический и Расстройства местного кровообращения осмотический

19. В каком из приведенных ниже ответов верно описана последовательность процессов,

инициирующих воспалительную реакцию?

1 гипоксия тканей - лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом –

повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона -

альтерация

2 альтерация - гипоксия тканей - лабилизация лизосомных мембран и выход ферментов

лизосом - повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона

3 альтерация Расстройства местного кровообращения - гипоксия тканей - повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на

все элементы гистиона - лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом

4 альтерация - лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом -

повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона –

гипоксия тканей

20. Какие из перечисленных ниже клеточных органелл играют ведомую роль в появлении

воспалительной реакции?

1 лизосомы

2 митохондрии

3 саркоплазматический ретикулюм

4 ядро клеточки

21. Какое из перечисленных ниже Расстройства местного кровообращения на биологическом уровне активных веществ вызывает дегрануляцию тучных

клеток?

1 простагландины

2 фактор Хагемана

3 хинины

4 ферменты лизосом

22. Какое из перечисленных ниже на биологическом уровне активных веществ способно в процессе развития

воспалительной реакции вызвать расширение маленьких сосудов, сокращение стен маленьких вен и

образование пор в стенах маленьких сосудов?

1 фактор Хагемана

2 гистамин

3 альфа-глобулины

4 хинины

5 простагландины

23. В каком из приводимых ниже ответов верно Расстройства местного кровообращения указана последовательность реакций, приводящая к

образованию кининов в очаге воспаления?

1 ферменты лизосом активируют фактор Хагемана, воздействие последнего на альфа-

глобулины приводит к образованию фактора проницаемости, дальше происходит активация

калликреина, приводящая к образованию активных кининов

2 ферменты лизосом активируют альфа-глобулины, которые действуют на фактор

Хагемана, что приводит к образованию фактора проницаемости и дальше происходит

активация Расстройства местного кровообращения калликреина, приводящая к образованию активных кининов

3 ферменты лизосом активируют фактор проницаемости, под воздействием последнего

альфа-глобулины активируют калликреин, что приводит к образованию активных кининов

4 ферменты лизосом активируют фактор Хагемана, что приводит к активации калликреина и

образованию активных кининов

1 либо 4?

24. В каком из приводимых ниже ответов верно указана последовательность реакций, приводящая к

образованию простагландинов в очаге воспаления ?

1 арахидоновая Расстройства местного кровообращения кислота участвует в расщеплении мембран клеток, что в итоге

приводит к образованию простагландинов

2 ферменты лизосом активируют арахидоновую кислоту, которая вкупе с фосфолипидами

мембран клеток образует простагландины

3 ферменты лизосом расщепляют фосфолипиды мембран клеток, что приводит к

образованию арахидоновой кислоты и, дальше - простагландинов

25. Какую роль в развитии воспалительной реакции играют системы комплемента?

1 стимуляция иммунных процессов, интенсификация литических Расстройства местного кровообращения процессов, повреждение

клеточных мембран

2 обеспечение дегрануляции тучных клеток

3 содействие в образовании простагландинов

4 активация кининовых систем крови

26. В каком из приводимых ниже ответов верно указана последовательность в развитии сосудистых

реакций в очаге воспаления?

1 ишемия - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - артериальная гиперемия

нейротонического типа - венозная ишемия

2 ишемия - артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия

нейропаралитического типа - венозная ишемия

3 артериальная гиперемия нейротонического типа Расстройства местного кровообращения - артериальная гиперемия

нейропаралитического типа - венозная гиперемия - ишемия

4 артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия

нейропаралитического типа - ишемия - венозная гиперемия

.

27. Какова роль простагландина D и простагландина F в развитии воспалительной реакции?

1 простагландин F интенсифицирует течение воспалительной реакции, а простагландин D

ослабляет интенсивность воспаления

2 простагландин D интенсифицирует течение воспалительного процесса, а простагландин F

ослабляет интенсивность воспаления

3 простагландины D и F Расстройства местного кровообращения в схожей степени интенсифицируют течение воспалительной

реакции

4 простагландины D и F в схожей степени ослабляют интенсивность воспаления

28. В каком из приводимых ниже ответов верно указана динамика конфигурации кислотно-щелочного

состояния в очаге воспаления?

1 возмещенный метаболический ацидоз - некомпенсированный метаболический ацидоз

- первичный ацидоз - нормализация КЩС

2 первичный ацидоз - возмещенный метаболический ацидоз - некомпенсированный

метаболический ацидоз - нормализация КЩС

3 нормализация КЩС - первичный Расстройства местного кровообращения ацидоз - возмещенный метаболический ацидоз –

некомпенсированный метаболический ацидоз

4 первичный ацидоз - нормализация КЩС - возмещенный метаболический ацидоз –

некомпенсированный метаболический ацидоз

29. Как меняется осмотическое и онкотическое давление в процессе развития воспалительной реакции?

1 осмотическое и онкотическое давление тканей возрастает, а в кровяных сосудах

миниатюризируется

2 осмотическое и онкотическое давление тканей миниатюризируется, а в кровяных сосудах

возрастает

3 в тканях миниатюризируется осмотическое давление, а в кровяных Расстройства местного кровообращения сосудах возрастает

онкотическое давление

4 в тканях миниатюризируется онкотическое давление, а в кровяных сосудах возрастает

осмотическое давление

30. К нарушению какого вида обмена, возникающего при воспалении, относятся последующие признаки: «В

очаге воспаления резко растет потребность тканей в кислороде. В итоге венозной гиперемии

тканям начинает не хватать кислорода. Усиливается гликолиз, в очаге воспаления происходит

скопление огромных количеств молочной Расстройства местного кровообращения кислоты»

1 нарушение углеводного обмена

2 нарушение белкового обмена

3 нарушение жирового обмена

31. К нарушению какого вида обмена, возникающего в процессе воспаления, относятся последующие

признаки:«В крови, оттекающей от очага воспаления, увеличивается содержание свободных жирных

кислот. Наращивается количество кетоновых тел.»

1 нарушение белкового обмена

2 нарушение жирового обмена

3 нарушение углеводного обмена

32. К нарушению какого вида обмена, возникающего в процессе воспаления, относятся последующие

признаки:«В Расстройства местного кровообращения очаге воспаления происходит скопление огромного количества аминокислот и

полипептидов.»

1 нарушение углеводного обмена

2 нарушение жирового обмена

3 нарушение белкового обмена

33. Кардинальными признаками воспаления являются:

1 отек, покраснение, увеличение температуры, нарушение функции, образование гнойного

экссудата

2 отек, покраснение, боль, увеличение температуры, нарушение функции

3 боль, увеличение температуры, нарушение функции, экссудация, некроз

4 отек, покраснение, нарушение функции, пульсация сосудов, миграция фагоцитов к очагу

воспаления

34. Локализация и Расстройства местного кровообращения ликвидирование болезнетворного агента в очаге воспаления получается благодаря

(укажите более верный ответ):

1 отеку, стазу крови, затруднению лимфооттока, реакциям клеточного и гуморального

иммунитета, локальному ацидозу

2 венозной гиперемии, стазу крови, образованию экссудата, локальному ацидозу

3 артериальной и венозной гиперемии. Фагоцитозу, увеличению температуры

4 ишемии и стазу крови, фагоцитозу, увеличению температуры, локальному ацидозу

35. Укажите комплекс проявлений, характерный только Расстройства местного кровообращения воспалительной реакции:

1 Альтерация

2 Экссудация

3 Пролиферация

4 Безудержное размножение клеток

5 Выработка антител

6 Увеличение температуры тела

7 Гипоксия тканей

8 Резкое изменение кислотно-щелочного состояния

36. Какие из перечисленных ниже веществ обеспечивают увеличение сосудистой проницаемости при

развитии воспаления?

1 Гистамин

2 Фактор проницаемости

3 Калликреин

4 Кинины

5 Фактор Хагемана

6 Альфа-глобулины

7 Арахидоновая кислота

8 Простагландины

37. Какие из перечисленных ниже конфигураций кислотно-щелочного состояния свойственны для конфигурации

КЩС в очаге воспаления?

1 Первичный ацидоз

2 Долгий выраженный метаболический ацидоз

3 Первичный алкалоз

4 Выделительный алкалоз

5 Экзогенный ацидоз

38. Какова роль системы комплемента Расстройства местного кровообращения в процессе развития воспаления?

1 Активирует иммунные процессы

2 Участвует в лизисе мембран клеток и увеличивает сосудистую проницаемость

3 Активирует фактор Хагемана

4 Обеспечивает образование простагландинов

5 Обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток

Механизмы фагоцитоза

1. Какие объекты могут подвергаться фагоцитозу?

1 Не чужеродные для одной части организма, но чужеродные для другой вначале

являющихся посторонними для организма либо отдельных его частей Расстройства местного кровообращения.

2 Только корпускулярные объекты в итоге определенных критерий ставших посторонними

для организма

3 только водянистые объекты

4 как водянистые, так и корпускулярные объекты

2. Какие причины регулируют физико - хим состояние цитоскелета фагоцита?

1 Простагландины

2 Ионы кальция

3 Кальмодулин

4 Гистамин и брадикинин

5 Внутриклеточное соотношение цАМФ и цГМФ

6 Соматотропин и тиреотропин

3. Какой фермент, находящийся в лейкоците, лизирует базальпую мембрану кровеносного сосуда в

стадию адгезии?

1 Щелочная фосфатаза

2 Кислая фосфатаза

3 Коллагеназа

4 Лактатдегидрогеназа

4. Как Расстройства местного кровообращения передвигается лейкоцит к объекту фагоцитоза?

1 Методом «переливания» превратившегося в золь водянистого кортикального геля из центральной

части лейкоцита в переднюю (по принципу «выдавливания зубной пасты из тюбика»)

2 Под воздействием электростатических сил (притягивается к объекту фагоцитоза как к

магниту)

3 Методом ориентации микротрубочек по направлению движения, всасывания в их

превратившегося в золь кортикального геля с фронтального полюса Расстройства местного кровообращения и выбрасывания его из

трубочек в область заднего полюса (принцип движения ракеты).

4 Пассивно плывет в экссудате

5 Методом сокращения актин - миозиновых нитей (по типу мышечного сокращения)

5. Какие причины играют роль в процессе прилипания фагоцита к объекту?

1 Соотношение размеров фагоцита и фагоцитируемого объекта

2 Активация ферментов, заключенных в лейкоците

3 Электронные заряды фагоцита и объекта

4 Интенсивность Расстройства местного кровообращения процессов хемотаксиса

5 Ионы кальция

6 Кальмодулин

6. Какие причины играют роль в процессе погружения объекта в фагоцит?

1 Соотношение размеров фагоцита и фагоцитируемого объекта

2 Активация ферментов, заключенных в лейкоците

3 Электронные заряды фагоцита и объекта

4 Интенсивность процессов хемотаксиса

5 Ионы кальция

6 Величина поверхностного натяжения в месте соприкосновения фагоцита и объекта

7 Опсонины и бактериотропины

7. Какие объекты переваривает фагоцит?

1 Только живы

2 Только убитые

3 Только органические

4 Только неорганические

5 И живы, и убитые

6 И органические, и Расстройства местного кровообращения неорганические

8. Какие причины убивают живой объект при фагоцитозе?

1 цАМФ и цГМФ

2 Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону

3 Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в щелочную сторону

4 Антибактериальные вещества, находящиеся в гранулках фагоцита

5 Ионы кальция

9. Какие причины обуславливают процесс незавершенного фагоцитоза?

1 Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону

2 Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в щелочную сторону

3 Наличие у Расстройства местного кровообращения бактерий сильной полисахаридной капсулы, защищающей бактерии от кислой

реакции протоплазмы фагоцита

4 Выделение бактериями веществ, препятствующих слиянию лизосом с пищеварительной

вакуолью

5 Наличие в бактериях веществ, подавляющих хемотаксис

10. Как оказывают влияние составляющие системы повторяющихся нуклеотидов на процессы хемотаксиса?

1 цГМФ увеличивает чувствительность лейкоцитов к хемотаксическому фактору

2 цГМФ понижает чувствительность лейкоцитов к хемотаксическому фактору

3 цАМФ увеличивает чувствительность лейкоцитов к хемотаксическому Расстройства местного кровообращения фактору

4 цАМФ понижает чувствительность лейкоцитов к хемотаксическому фактору

5 цГМФ и цАМФ не оказывают влияние на процессы хемотаксиса


ravnosilnie-uravneniya.html
ravnouskorennoe-dvizhenie-uskorenie.html
ravnovesie-denezhnogo-rinka-krivaya-lm.html