Расстройства кровообращения и

ВОСПАЛЕНИЕ

Определение понятия «воспаление». Воспаление – реакция организма на местное повреждение, характеризуется явлениями альтерации, экскреции, расстройствами микроциркуляции и пролиферацией.

Этиология воспаления. Хоть какой повреждающий агент, который по силе превосходит адаптивные способности организма, может вызвать воспаление.

Патогенные раздражители, которые могут вызвать воспалительную реакцию, именуются флогогенами.

Флогогены: наружные (экзогенные)

внутренние (эндогенные)

Экзогенные флогогены:- заразные (м Расстройства кровообращения и/о, паразиты, простые, грибы)

- не заразные:

- физические (травма, электричество, радиация)

- хим: кислоты, щелочи

- био: чужеродные белки, ядовитые вещества и др.

- психогенные.

Эндогенные флогогены: - продукты тканевого распада

- злокачественные опухоли

- тромбы

- инфаркты

- кровоизлияния

- отложения солей

- сапрофигенная микрофлора

Признаки воспаления. Могут быть: а) внутренние и наружные; б) местные и общие.

Внутренние признаки воспаления.

Это составляющие воспалительной реакции: альтерация, неарушения микроциркуляции Расстройства кровообращения и, экссудация, эмиграция форменных частей и пролиферация.

Наружные признаки воспаления: = rubor

= tumor

= calor

= dolor

= functio laesa

Местные признаки воспаления. Подобны наружным признакам.

Общие признаки воспаления. = лихорадка

= реакции соединительной ткани

= реакция кроветворной ткани

= лейкоцитоз

= повышение СОЭ

= ускорение обмена веществ

= интоксикация

= изменение реактивности организма

Альтерация

Альтерация – комплекс обменных, физико-химических и структурно- многофункциональных конфигураций, которые появляются в итоге прямого деяния флогогена.

Альтерация может быть первичная и вторичная

Первичная альтерация – итог Расстройства кровообращения и прямого воздействия флогогена. Находится в зависимости от параметров флогогена.

К примеру: механическая травма разрывает, раздавливает ткани, огнь – обжигает, кислота разъедает.

Вторичная альтерация – реакция организма на уже вызванное повреждение.

Вторичная альтерация содержит в себе:

- структурно-функциональные конфигурации клеточки

- физико-химические конфигурации ткани.

Структурно-функциональные конфигурации клеточки:

- набухание цитоплазмы;

- повышение проницаемости мембраны Расстройства кровообращения и;

- набухание митохондрий;

- изменение формы и величины эндоплазматического ретикулума;

- в ядре повреждение мембраны и краевое размещение хроматина;

- повышение проницаемости мембран лизосом и выход активных лизосомных ферментов в цитоплазму и за границы клеточки.

Физико-химические конфигурации ткани:

1. Ацидоз – связан с освобождением активных лизосомальных ферментов. Это протеазы, нуклеазы, липазы, гидролазы, фосфатазы. Эти ферменты расщепляют Расстройства кровообращения и белки, жиры и углеводы. Посреди товаров расщепления – разные органические кислоты.

= Протеазы расщепляют белки и образуются NH2 кислоты.

= Нуклеазы расщепляют ДНК и РНК и образуются нуклеиновые кислоты.

= Липазы расщепляют жиры и образуются жирные кислоты.

= Фосфатазы разобщают окислительное фосфорилирование в митохондриях и, как следует, приостанавливают аэробный гликолиз. Происходит скопление ПВК Расстройства кровообращения и, органических кислот цикла Кребса, молочной кислоты.

Все эти кислоты диссоциируют на водород Н+ и кислотный остаток. Скопление водорода Н+ даёт ацидоз.

2. Гиперосмия – это повышение осмотического давления в очаге воспаления.

Осмотическое давление находится в зависимости от количества частиц в ткани. Эти частички могут быть различного размера, веса, формы. Имеет значение только Расстройства кровообращения и их количество. Это могут быть ионы Н+ и массивные кислотные остатки, целые молекулы либо их куски. Принципиально полное количество частиц. В очаге воспаления появляется огромное количество молекул органических кислот. Эти молекулы диссоциируют на водород Н+ и кислотный остаток. Резко увеличивается осмотическое давление в очаге воспаления.

3. Гиперонкия – это повышение онкотического давления в Расстройства кровообращения и очаге воспаления.

Гиперонкия находится в зависимости от количества белковых молекул в ткани. Причём не имеет значение целостность структуры белковой молекулы. Целые молекулы либо их куски перебегают в очаг воспаления из крови. Онкотическое давление в очаге увеличивается.

4. Гипериония – повышение количества ионов в ткани.

В очаге воспаления полное количество ионов резко увеличивается. Предпосылки Расстройства кровообращения и: = скопление водорода Н+ при распаде органических кислот;

= скопление калия К+ , натрия Na+, калтьция Са++ (распад клеток и диссоциация солей в кислой среде);

5. Дизиония – нарушение соотношения ионов калия К+ и кальция Са++ за счет роста уровня внеклеточного калия К+ .

6. Нарушение обмена веществ. В очаге воспаления обмен веществ поначалу усиливается, потом слабеет.

Последовательность Расстройства кровообращения и событий:

1. Повышение окисления углеводов за счет аэробного гликолиза.

2. Завышенное потребление кислорода О2 в очаге воспаления.

3. Повреждение митохондрий и разобщение окислительного фосфорилирования.

4. Понижение интенсивности аэробного распада глюкозы.

5. Повышение толики анаэробного гликолиза.

6. Понижение образования СО2 в тканях.

7. Понижение ДК

8. Скопление недоокисленных товаров: молочной кислоты, ПВК, трикарбоновых кислот.

Медиаторы воспаления

Медиаторы воспаления – на биологическом уровне Расстройства кровообращения и активные вещества, которые инициируют и поддерживают все воспалительные явления: экссудацию, эмиграцию клеток, пролиферацию.

Медиаторы воспаления – это вещества, которые образуются и в норме, но исключительно в маленьких, физиологических концентрациях.

Значение медиаторов воспаления – регуляция функций на клеточном и тканевом уровне. В очаге воспаления медиаторы образуются в огромных количествах и сейчас они получают новое Расстройства кровообращения и качество – усиливают и пролонгируют воспалительные явления.

Медиаторы воспаления могут быть а) гуморальные; б) клеточные.

Посреди их:

1. Составляющие и производные комплемента. Комплемент - система сывороточных белков, которая является фактором реактивности и резистентности организма. Эффекты комплемента:

- повышение образования и выделения гистамина;

- повышение проницаемости сосудистой стены;

- усиление хемотаксиса ПЯН и СЯН.

2. Кинины – вазоактивные Расстройства кровообращения и пептиды. Образуются из α2 глобулинов (кининогены) в плазме и тканевой воды. Реакция образования кининов начинается с активвции фактора Хагемана. Представители – брадикинин и каллидин. Эффекты:

- сокращение гладкой мускулатуры;

- повышение внутрикаппилярного и венозного давления;

- расширение артериол;

- повышение проницаемости сосудов (за счёт сокращения эндотелия клеток);

- вызывают боль и зуд;

- наращивают пролиферацию и синтез коллагена Расстройства кровообращения и.

3. Эйкозаноиды – производные полиненасыщенных жирных кислот(менее 20-ти углеродных атомов в цепочке).

Посреди этих кислот более принципиальное значение имеет арахидоновая кислота. Из арахидоновой кислоты образуются: - простагландины;

- лейкотриены;

- тромбоксаны.

Эффекты простагландинов:

- расширение сосудов;

- усиление гиперемии;

- усиление экссудации;

- повышение чувствительности болевых нервных окончаний к гистамину и брадикинину;

- наращивает температуру в очаге воспаления;

- наращивает Расстройства кровообращения и эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления;

- потенцируют развитие отёка в очаге.

Эффекты лейкотриенов:

- наращивают эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления

- наращивают проницаемость сосудов

МРСА– совокупа лейкотриенов С4, Д4,Е4. Вызывают сокращение гладкой мускулатуры сосудов,бронхов, ЖКТ.

Эффекты тромбоксанов: -увеличивают эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления.

4. Гистамин – появляется в базофилах и тучных клеточках. Его эффекты Расстройства кровообращения и:

- сокращение гладких мускул;

- расширение микрососудов (в малых дозах – расширение артериол, в огромных дозах – сужение венул);

- стимуляция неких желёз.

5. Серотонин – у человека содержится в тромбоцитах, хромаффинных клеточках слизистой оболочки кишок и неких нервных структурах.

Серотонин реализует своё действие через серотонинэргические структуры. Эффекты серотонина:

- сужение венул;

- повышение проницаемости сосудов;

- тромбообразование Расстройства кровообращения и;

Механизм воздействия серотонина и гистамина на сосудистую проницаемость – сокращение эндотелиальных клеток и образование (повышение щелей меж ними).

6. Лизосомальные ферменты. Источники: гранулоциты, моноциты и макрофаги.

Содержимое лизосом: - катепсин и эластаза (протеиназы);

- коллагеназа;

- липаза;

- нуклеазы;

- фосфатазы;

- миелопероксидаза;

- лактоферрин;

- лизоцим.

В очаге воспаления освобождённые активные лизосомальные ферменты оказывают последующие эффекты:

а) возрастает проницаемость Расстройства кровообращения и сосудистой стены за счёт

- лизиса субэндотелиального слоя;

- истончения и фрагментации эндотелиальных клеток;

- геморрагий;

- тромбозов.

б) возрастает либо понижается миграция нейтрофилов (зависимо от концентрации).

в) активизация системы комплемента.

7. Неферментные катионные белки. Источники - гранулки нейтрофилов. Функция катионных белков в норме – ликвидирование м/о по последующим механизмам.

- адсорбция на мембране м/о;

- нарушение проницаемости Расстройства кровообращения и и структуры оболочки;

- смерть м/о.

В критериях воспаления катионные белки оказывают последующие эффекты:

- повышение проницаемости сосудов;

- повышение адгезии лейкоцитов;

- повышение эмиграции лейкоцитов.

8. Цитокины. Образуются в :

- моноцитах и макрофагах;

- нейтрофилах и лимфоцитах;

- эндотелиальных клеточках.

Из всех цитокинов более исследованы интерлейкин – 1 (ИЛ - 1) и фактор некроза опухолей (ФНО). Эффекты цитокинов Расстройства кровообращения и:

-увеличение сосудистой проницаемости;

- повышение адгезии лейкоцитов;

- усиление фагоцитоза;

- изменение обмена веществ;

- лихорадка;

- сонливость;

- анорексия;

- синтез белков острой фазы

9. Лимфокины. Источники - лимфоциты. Более исследованы фактор, угнетающий макрофаги; фактор активирующий макрофаги и ИЛ – 2.

Эффекты лимфокинов: координация нейтрофилов, макрофагов, моноцитов и лимфоцитов.

10. Активные метаболиты кислорода. Это супероксидный анион-радикал, гидроксил-радикал ОН Расстройства кровообращения и-, перекись водорода Н2О2.

Источники: - дыхательный взрыв фагоцитов при их стимуляции

- процесс образования эйкозаноидов

- ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме

- ферментные процессы в митохондриях и цитоплазме

- самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.)

Роль: 1. Усиление фагоцитоза и антибактериальной возможности фагоцитов.

2. Активация ПОЛ, окисления белков и углеводов.

3. Повышение проницаемости сосудов.

4. Стимуляция фагоцитов.

11. Нейропептиды. Это вещество Р, кальциотонин Расстройства кровообращения и (генсвязанный пептид), нейрокинин А. Эффекты:

- повышение проницаемости сосудов;

- наращивают эмиграцию нейтрофилов в очаге;

- наращивают чувствительность ноцицепторов к разным медиаторам.

12. Ацетилхолин и катехоламины - освобождаются при возбуждении холин- и адренергических структур. Роль: Аx - расширение сосудов и воспалительная артериальная гиперемия.

NA и Ag - понижение рост. сосудистой проницаемости.

Расстройства кровообращения и


ravnomernoe-dvizhenie-zhidkosti-po-n-n-pavlovskomu-slovar-po-gidrogeologii-i-inzhenernoj-geologii-annotaciya.html
ravnoperemennoe-dvizhenie-uskorenie-tela.html
ravnopravie.html